Neurologische Gifteffekte:

Systemische Effekte, verursacht durch Veränderungen der Reizleitung im Nervensystem und in Muskelmembranen, unter Ausschluss von Herzinnervation und Herzmuskel.

Symptome und Befunde:

• Parästhesien der Extremitäten und perioral, Muskelfaszikulationen, Tremor
• Hirnnervenlähmungen, wie Ptosis, Ophthalmoplegie, Dysphagie, Dysarthrie
• Lähmung der Skelettmuskulatur inkl. Atemmuskulatur mit respiratorischer Insuffizienz

Neurotoxine sind hochaktive Substanzen, die an den Nervenendplatten angreifen. Sie haben eine curareähnliche Wirkung, indem sie sich irreversibel an der postsynaptischen Membran anlagern und diese für Acetylcholin unzugänglich machen. Spezifische Neurotoxine blockieren die neuromuskuläre Erregungsübertragung an der Synapse. Symptome wie Ptosis, Lähmung der Gesichts- (Augenmuskulatur, Augenlieder, Zunge) Nacken- und Atemmuskulatur treten in Erscheinung.

Wirkungsweise von Prä- bez. Postsynaptischen Neurotoxine

Präsynaptische Neurotoxine wirken auf das proximale (also näher zur Körpermitte gelegene ) Ende der Nervensynapse, entweder durch eine Hemmung der Ausschüttung des physiologischen Neurotransmitters Acetylcholin oder durch die Zerstörung der gesamten Nervenendungen, wodurch in beiden Fällen die Weiterleitung der Nervenimpulse über den Synapsenspalt unterbrochen wird. Die lähmende Wirkung der präsynaptischen Neurotoxine kann , erst einmal eingetretten, durch Gegengift nicht mehr aufgehoben werden. Das Opfer muss so lange künstlich beatmet werden, bis sich neue Synapsenendigungen ausgebildet haben. Die meisten präsynaptischen Neurotoxine der Schlangen sind so genannte Phospholipasen A2.

Postsynaptische Neurotoxine wirken am distal (also weiter von der Körpermitte entfernten ) Ende der Nervensynapse, und zwar durch kompetitives (sich gegenseitig verdrängendes ) Anlagern an die Acetylcholin- Bindungsstellen, wodurch ebenfalls die Weiterleitung der Nervenimpulse über den Synapsenspalt unterbunden wird. Hervorgerufene Lähmungserscheinungen durch postsynaptischen Neurotoxine lassen sich manchmal noch mit Gegengiften behandeln und die Opfer erholen sich zum Teil rasch und vollständig. Postsynaptische Neurotoxine gehören zu den Eiweissen mit einer so genannten "Dreifingerstruktur", die es ihnen ermöglicht, sich an die Acetylcholin- Rezeptoren auf der neuromuskulären Endplatten anzulagern.

Eine fortschreitende Myolyse führt nicht selten wegen massiver Myoglobinurie zum Nierenversagen, eine Hyperkalämie zum Herzversagen. Dies wird verursacht durch Phospholipasen A des Giftes, die spezifisch die quergestreifte Muskulatur angreift.

Da die Wirksamkeit des Antivenin bezüglich neurotoxischer Vergiftungserscheinungen zweifelhaft ist, müssen unbedingt folgende 2 therapeutische Ansätze gleichzeitig und so schnell wie möglich eingesetzt werden.

- Endotracheale Intubation und künstliche Beatmung um jede Form der Aspiration zu verhindern. Künstliche Beatmung kann auch über längere Zeit das Überleben eines Patienten mit neurotoxisch bedingtem respiratorischem Versagen sicherstellen.

- Der Edrophonium- (Tensilon-R) Test sollte sofort bei jedem Patienten mit Lähmungszeichen durchgeführt werden, um bei positivem Ausfall die durch den Einsatz eines länger wirksamen Acetylcholinesterasehemmers (Neostigmin) erreichbare Verbesserung der neuromuskulären Übertragung auszunutzen.